In experimentellen Modellen der Tuberkulose-Infektion in der Maus soll die relative Bedeutung der Komplementrezeptoren C5aR, C5L2, C3aR sowie des Komplementfaktors Mannose-bindendes Lektin (MBL) für die antimykobakterielle Abwehr und die granulomatöse Entzündungsreaktion bestimmt werden. Hierzu werden selektiv gendefiziente Mäuse per Aerosol entweder mit M. tuberculosis oder M. avium infiziert und die Keimlast in infizierten Organen, die Granulomentwicklung und –integrität in der Lunge sowie das Langzeitüberleben untersucht. Diese Parameter werden in Relation zur Stärke der TH1-, TH17- und Treg- Antwort im Lungengewebe gesetzt. Eine therapeutische Immunmodulation durch C5aR, C5L2 bzw. C3aR- blockierende Agenzien schließt sich an.